藥物通過內服、注射、吸入等途徑進入機體後引起的皮膚、黏膜反應稱為藥物疹。藥物疹是臨床上相當常見的困擾，有些藥物疹相當輕微，最輕微的藥物疹就是皮膚搔癢症，不會影響治療，甚至只是短暫出現，即使不停藥也無妨，甚至有些藥物疹的出現反而是作為臨床療效的參考。然而有些藥物疹則相當嚴重，也可能影嚮身體多個器官，如肝臟等，或引發引發後續全身營養、水分、電解質流失，細菌感染引發敗血症而危及生命。必須儘速停藥，否則可能有生命危險。而嚴重藥物疹的出現，也往往引發醫療糾紛，尤其是過敏性休克、Stevens-Johnson syndrome及Toxic epidermal necrolysis。

藥物疹的發病機理非常複雜，在皮膚科傳統上分為過敏疹(免疫性藥物反應)及中毒疹(非免疫性藥物反應)二類，大約75%的藥物疹是由非免疫性機轉所引起。而免疫性機轉大部分是由過敏機轉（hypersensitivity mechanism）所致，可區分成第一、第二、第三或第四型反應。藥物疹一般並無特定的抽血項目可以確定，所以臨床的高度懷疑，配合病理切片，仍是最重要的診斷方式。而皮膚科醫師，基於對各式皮疹的認識，往往是主要的咨詢對象。

不同形態的藥物疹，有著不同的成因，但同一種藥物，在不同人身上可能形態也不同，但一般而言，抗生素、止痛劑及降尿酸、降血脂藥物，輕易引起過敏，但各種藥品都不能排除嫌疑。抗生素盤尼西林類是最常引起發疹的藥物，在一份研究中，統計藥物疹發生比率，抗生素中盤尼西林類的Amoxicillin 5.1％、Ampicillin 3.3％，Penicillin G 1.6％、磺胺類的Trimethoprim-Sulfamethoxazole 3.4％、巨環類的Erythromycin 2.3％、環孢類藥物2.1％、胺基啟配醣體1.7％，而維生素類的vit B12 1.8％、胃腸藥的Cimetidine 1.3％、心臟藥的quinidine 1.3％，其他如止痛類ponston 等也都有病例報告。藥物疹的臨床千奇百怪，任何難以符合典型特定皮膚病表現之皮疹，都應想到有可能是藥物疹。

主要的藥物疹包括麻疹樣皮疹型（Exanthematic eruption or maculopapular eruption, MPE）、蕁麻疹（Urticaria）、多形性紅斑（Erythema multiforme及S-J syndrome）、毒性表皮壞死鬆解症（Toxic epidermal Necrolysis）、固定性藥疹（Foxed dry eri[topm]、紅皮症（Erythroderma）、紫斑（Purpura）、血管炎（Vasculitis）、痤瘡樣皮疹（Acneiform eruption）、苔癬樣皮疹（Lichenoid eruption）、結節性紅斑（Erythema nodosum）、水疱、光敏性皮疹、急性廣泛性發疹性膿疱症。

非免疫性皮疹，常有特定的藥疹表現方式，較易找出誘發皮疹的藥物，但在過敏性藥疹方面，除了一些具有特殊型態之皮疹：如Fixed drug eruption及Erythema multiforme之外，其他藥疹很難依賴形態學下診斷。

因此，詳盡的藥物史、停藥之後反應、皮膚測試是必要的輔助工具。誘發試驗則是最正確的診斷工具，但除非使用的藥物相當重要，否則臨床上很少進行。小部份過敏性藥疹可靠皮膚貼膚或皮內注射測試而診斷，體外淋巴球轉型試驗(in vitro transformation test)在部份藥品過敏診斷也有所研究，但藥物疹的診斷，主要還是依賴仔細的病史詢問。藥物疹可以在服藥數分鐘到數週內發作，而俗稱「毒性紅斑」的MPE多在首次服藥後5∼10天發生，但有時反而在停藥後才產生，但在再次接觸同樣藥品時，可以在幾小時內就再次發疹。多數人對藥物疹的刻板印象，是在幾天內會發作，這是不正確的。尤其是一些扁平苔癬樣的藥物疹，往往在服藥數週到數月後才逐漸發作。(Goh CL. An Approach To The Evaluation And Documentation Of Adverse Drug Reaction. Sing Med J. 1989;30:285-9)

藥物疹其實是很有體質上的差異性以及藥品種類的差異性，皮膚藥物反應非常常見，根據外國文獻統計，約有2%~3%的住院患者皮膚會出現藥物反應。最近有越來越多的研究發現人類白血球抗原(human   leukocyte   antigens;   HLA)的基因型和藥物過敏的感受有關，尤其HLA-B是人體內最具多型性變化的基因，目前由全世界的不同族群中發現超過800型。HLA-B*1502和抗癲癇藥物carbamazepine引發之史帝文生強生症候群(Stevens-Johnson   syndrome;   SJS)在東南亞族群，包括中國、柬埔寨、越南、泰國都發現有關，但HLA-B*1502和carbamazepine引發的輕微皮膚疹(Maculopapupar   eruption;   MPE)或過敏症候群(hypersensitivity   syndrome;   HSS)無關，相反的，carbamazepine-MPE和HLA-A*3101有關。另外HLA-B*5801和降尿酸藥allopurinol   引發之藥物過敏有關、HLA-B*5701和abacavir治療愛滋病引發之藥物過敏有關，其強烈相關只在白人族群可見到，但在Hispanics   或非洲人則無法看到關聯性。因此有越來越多研究企圖解開基因和藥物反應的關係。

藥物疹之處理，自然是以停藥為最高原則，一般治療方法為正確診斷並立即停止服用可能引起藥物疹的藥物，使用口服抗組織胺藥物，加上局部類固醇藥膏的使用，可獲得逐漸改善的效果。如果是嚴重的全身性反應則在急性期時使用口服類固醇，在48小時內應可控制大部分的症狀。對於史帝文生強生症候群的治療，曾有數年高單位免疫球蛋白甚為風行，但隨後歐洲大型研究及Mayo Clinic的統計中，均未能證實其效應。

對於藥物不良反應關聯的判定，國際上有以下方式

1. 專家認定

目前有 WHO, Wilholm, Mirenont, Avimone的不同標準